修飾蛋白質(zhì)組學(xué)
產(chǎn)品簡介
蛋白質(zhì)發(fā)生修飾時其分子質(zhì)量會發(fā)生相應(yīng)的改變，通過在質(zhì)譜檢測前對發(fā)生修飾的蛋白質(zhì)或肽段進(jìn)行富集，然后利用質(zhì)譜測定多肽的譜圖，從而對蛋白質(zhì)修飾水平進(jìn)行定性和定量分析。
產(chǎn)品類別
修飾類型 | 修飾位點 | 富集方法 | 生物學(xué)功能 |
磷酸化 | Ser, Thr, Tyr | 二氧化鈦 | 信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、細(xì)胞周期、生長發(fā)育及癌癥機(jī)理等 |
N-糖基化 | Asn | 凝集素 | 蛋白質(zhì)折疊、更新以及免疫應(yīng)答等 |
乙?；?/span> | Lys | 賴氨酸乙?；蚩贵w | 基因表達(dá)調(diào)控、細(xì)胞凋亡、細(xì)胞代謝、蛋白質(zhì)穩(wěn)定性以及神經(jīng)退行性病變等 |
泛素化 | Lys | 賴氨酸泛素化基序抗體(K-ε-GG) | 細(xì)胞周期、細(xì)胞凋亡、轉(zhuǎn)錄調(diào)控、 DNA修復(fù)以及信號轉(zhuǎn)導(dǎo)等 |
3.案例解析
磷酸化修飾組學(xué)揭示雷帕霉素治療Leigh氏綜合征的關(guān)鍵分子作用機(jī)制[1]
研究背景
Leigh綜合征（LS）是一種由線粒體功能缺陷引起的致命的神經(jīng)代謝紊亂，Ndufs4 基因敲除后，小鼠會出現(xiàn)典型的LS臨床癥狀，在線粒體疾病中mTOR活性都處于異常激活狀態(tài)。已有報道，mTORC1抑制劑——雷帕霉素，可以通過重塑細(xì)胞新陳代謝功能，明顯改善Ndufs4 (-/-) 小鼠的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，并增加其壽命。
研究目的
利用蛋白質(zhì)組學(xué)及磷酸化修飾組學(xué)技術(shù)，全面分析了敲除Ndufs4 以及雷帕霉素治療后Ndufs4 (-/-) 小鼠大腦蛋白質(zhì)功能的改變，以及雷帕霉素對LS治療的效果。
研究結(jié)果
雷帕霉素治療使得Ndufs4 (-/-) 小鼠大腦多種mTOR復(fù)合物亞基、mTOR信號作用底物以及PKC的蛋白水平或磷酸化水平出現(xiàn)了明顯下調(diào)，雷帕霉素可能通過抑制PKC的活性，發(fā)揮對LS治療的效果。
雷帕霉素對Ndufs4 (-/-) 小鼠大腦PKC活性的抑制作用
參考文獻(xiàn)
[1] Martin-Perez M, Grillo A S, Ito T K, et al. PKC downregulation upon rapamycin treatment attenuates mitochondrial disease[J]. Nature Metabolism, 2020, 2(12):1472-1481.
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